segunda-feira, 28 de julho de 2014

CASO CLÍNICO DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA


Paciente de 30 anos chega ao Setor de Emergência em estado de coma, apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial e com frequência normal. Familiares encontraram próximo a ela diversas caixas de tranquilizantes vazias. 
Gasometria arterial: pH= 7,20; PaCO2= 80mmHg; BR= 23 mM/L; BE= -1,2. 

Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu(s) mecanismo(s), causa mais provável, outros exames a serem solicitados e tratamento ?

Como o pH está menor que 7,35 trata-se de uma acidose.
A PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um importante componente respiratório.
O BR (Broncoscopia Rígida) normal mostra que não há compensação metabólica.
Portanto o distúrbio ácido-básico é acidose respiratória aguda.

O mecanismo do distúrbio nesta paciente é a diminuição da eliminação de CO2 por redução da ventilação alveolar; insuficiência respiratória aguda, tipo hipoventilação.
A causa provável, em função da história, é depressão do centro respiratório por excesso de tranquilizantes.

Dois outros exames a serem solicitados são:
1 - radiografia de tórax a fim de verificar se não há outras causas para o distúrbio ou a complicação mais frequente em intoxicações deste tipo - pneumonia por aspiração de conteudo gástrico;
2 - Análise toxicológica no sangue para confirmar o tipo de medicamento ingerido e orientar o tratamento definitivo.


Neste caso o tratamento inicial é o suporte da vida: estabelecer vias aéreas permeáveis através de intubação traqueal e normalizar a ventilação alveolar com uso de ventiladores mecânicos. Só então indica-se a lavagem gástrica para retirada de resíduos de medicamentos. Dependendo do(s) agente(s) ingerido(s) o tratamento definitivo pode se dirigir para o uso de antagonistas específicos, para retirada do agente do organismo através de hemofiltração ou diálise ou simplesmente aguardar a metabolização, mantendo o suporte ventilatório.

Referência:
http://www.ebah.com.br/content/ABAAABYbwAJ/estudo-casos-clinicos

quarta-feira, 2 de julho de 2014

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA (continuação)
Os principais fatores de risco para a doença arterial coronariana são:
1. Baixos níveis de HDL
2. Altos níveis de LDL
3. Hipertensão arterial
4. Diabetes Melito
5. Obesidade
6. Tabagismo
7. Sedentarismo
5. Obesidade
Obesidade é um fator de risco para a doença aterosclerótica de importância relativamente baixa, principalmente se isolada. Sua influência é mais marcante entre as mulheres e é indiscutível quando associada à hipertensão arterial, diabetes melito e/ou dislipidemia.
No obeso, a concentração plasmática das lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL-colesterol) e LDL-colesterol tendem a ser mais elevadas e da lipoproteína HDL mais baixa. Este perfil pode ser determinado pelo estado de hiperinsulinismo habitualmente presente no obeso, em razão do aumento na resistência periférica à insulina.
6. Tabagismo
Entre outros malefícios, o fumo promove o aparecimento de aterosclerose precoce, possivelmente por acentuar a oxidação das lipoproteínas LDL. O fumante sofre um efeito sinérgico entre os outros fatores de risco eventualmente presentes. Indivíduos que fumam e não possuem outros fatores de risco, com freqüência desenvolvem obstrução coronariana mais em decorrência de fenômenos trombóticos que por ateroscleróticos. Tem sido demonstrado que a interrupção do hábito de fumar melhora o prognóstico.
7. Atividade física
Reduzida atividade física é a maior responsável pela obesidade. Esta, o tabagismo e o excesso de ingestão de gorduras são menos prevalentes em indivíduos que mantém atividades físicas regulares. Por outro lado, baixo gasto de energia está mais associado ao desenvolvimento de obesidade do que excesso de aporte alimentar.
Para que a atividade física possa representar efeito redutor do risco do desenvolvimento de doença aterosclerótica, ela deve ser realizada de forma adequada nos que se refere ao tipo, freqüência, intensidade e duração.

Referências: 
GUYTON e HALL. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1998.
http://bioquimicaclinicaonline.wordpress.com/2010/08/page/13/