CASO CLÍNICO DE ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Após 24 horas de tratamento no CTI, a paciente do caso do post anterior ainda se encontra torporosa e submetida a ventilação artificial. 
Gasometria arterial: pH= 7,52; PaCO2= 26 mmHg; BR= 25,6 mM/L; BE= +1,2.

Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu mecanismo, a causa provável e o tratamento?

Como o pH está maior que 7,45, trata-se de uma alcalose. 
A PaCO2 está menor que 35 mmHg, sugerindo um componente respiratório. 
O BR normal mostra não haver componente metabólico, nem tentativa de compensação. 
Em função disto o distúrbio ácido-básico é alcalose respiratória aguda.

O mecanismo mais provável neste caso é ventilação alveolar excessiva, que aumenta a eliminação de CO2, embora a diminuição da produção de CO2 pelo organismo também tenha que ser considerada, com uso de tranquilizantes potentes.
A causa mais provável é a regulagem inadequada do ventilador mecânico, gerando ventilação alveolar muito elevada.
O tratamento se baseia no ajuste do ventilador, usando volume corrente em torno de 7 - 8 mL/kg e frequência respiratória entre 8 e 12 por minuto. Caso ainda persista a alcalose, pode-se adicionar espaço morto entre o ventilador e a via aérea da paciente.

Referência:

http://www.ebah.com.br/content/ABAAABYbwAJ/estudo-casos-clinicos

CASO CLÍNICO DE ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Paciente de 30 anos chega ao Setor de Emergência em estado de coma, apenas respondendo aos estímulos dolorosos. Sua respiração é superficial e com frequência normal. Familiares encontraram próximo a ela diversas caixas de tranquilizantes vazias. 

Gasometria arterial: pH= 7,20; PaCO2= 80mmHg; BR= 23 mM/L; BE= -1,2. 

Qual(is) o(s) distúrbio(s) ácido-básico(s) apresentado(s), seu(s) mecanismo(s), causa mais provável, outros exames a serem solicitados e tratamento ?

Como o pH está menor que 7,35 trata-se de uma acidose.

A PaCO2 maior que 45 mmHg mostra que existe um importante componente respiratório.

O BR (Broncoscopia Rígida) normal mostra que não há compensação metabólica.

Portanto o distúrbio ácido-básico é acidose respiratória aguda.

O mecanismo do distúrbio nesta paciente é a diminuição da eliminação de CO2 por redução da ventilação alveolar; insuficiência respiratória aguda, tipo hipoventilação.

A causa provável, em função da história, é depressão do centro respiratório por excesso de tranquilizantes.

Dois outros exames a serem solicitados são:

1 - radiografia de tórax a fim de verificar se não há outras causas para o distúrbio ou a complicação mais frequente em intoxicações deste tipo - pneumonia por aspiração de conteudo gástrico;

2 - Análise toxicológica no sangue para confirmar o tipo de medicamento ingerido e orientar o tratamento definitivo.

Neste caso o tratamento inicial é o suporte da vida: estabelecer vias aéreas permeáveis através de intubação traqueal e normalizar a ventilação alveolar com uso de ventiladores mecânicos. Só então indica-se a lavagem gástrica para retirada de resíduos de medicamentos. Dependendo do(s) agente(s) ingerido(s) o tratamento definitivo pode se dirigir para o uso de antagonistas específicos, para retirada do agente do organismo através de hemofiltração ou diálise ou simplesmente aguardar a metabolização, mantendo o suporte ventilatório.

Referência:

http://www.ebah.com.br/content/ABAAABYbwAJ/estudo-casos-clinicos

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA (continuação)

Os principais fatores de risco para a doença arterial coronariana são:
1. Baixos níveis de HDL
2. Altos níveis de LDL
3. Hipertensão arterial
4. Diabetes Melito
5. Obesidade
6. Tabagismo
7. Sedentarismo

5. Obesidade

Obesidade é um fator de risco para a doença aterosclerótica de importância relativamente baixa, principalmente se isolada. Sua influência é mais marcante entre as mulheres e é indiscutível quando associada à hipertensão arterial, diabetes melito e/ou dislipidemia.

No obeso, a concentração plasmática das lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL-colesterol) e LDL-colesterol tendem a ser mais elevadas e da lipoproteína HDL mais baixa. Este perfil pode ser determinado pelo estado de hiperinsulinismo habitualmente presente no obeso, em razão do aumento na resistência periférica à insulina.

6. Tabagismo

Entre outros malefícios, o fumo promove o aparecimento de aterosclerose precoce, possivelmente por acentuar a oxidação das lipoproteínas LDL. O fumante sofre um efeito sinérgico entre os outros fatores de risco eventualmente presentes. Indivíduos que fumam e não possuem outros fatores de risco, com freqüência desenvolvem obstrução coronariana mais em decorrência de fenômenos trombóticos que por ateroscleróticos. Tem sido demonstrado que a interrupção do hábito de fumar melhora o prognóstico.

7. Atividade física

Reduzida atividade física é a maior responsável pela obesidade. Esta, o tabagismo e o excesso de ingestão de gorduras são menos prevalentes em indivíduos que mantém atividades físicas regulares. Por outro lado, baixo gasto de energia está mais associado ao desenvolvimento de obesidade do que excesso de aporte alimentar.

Para que a atividade física possa representar efeito redutor do risco do desenvolvimento de doença aterosclerótica, ela deve ser realizada de forma adequada nos que se refere ao tipo, freqüência, intensidade e duração.

Referências: 

GUYTON e HALL. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1998.

http://bioquimicaclinicaonline.wordpress.com/2010/08/page/13/

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA (continuação)

Os principais fatores de risco para a doença arterial coronariana são:
1. Baixos níveis de HDL
2. Altos níveis de LDL
3. Hipertensão arterial
4. Diabetes Melito
5. Obesidade
6. Tabagismo
7. Sedentarismo

3. Hipertensão arterial

A hipertensão pode promover a disfunção endotelial, aumentando a secreção de citocinas sintetizadas pelo endotélio arterial que estimulam a produção de moléculas de adesão, favorecendo assim o recrutamento e adesão de monócitos à superfície do endotélio. Ela favorece a síntese de espécies reativas de oxigênio, como os radicais superóxidos, dentro da parede arterial e estes podem induzir a interação de leucócitos com endotélio e a expressão de moléculas de adesão. A aderência e a migração de leucócitos circulantes para camada íntima é um mecanismo que desencadeia o início da aterogênese.(GUYTON e HALL, 2002).

A redução de 5 a 6 mmHg na pressão diastólica é associada a uma redução de, aproximadamente, 40% no risco de acidente vascular cerebral mas, especificamente para a doença coronariana, ainda não existe consenso. Alguns estudos populacionais têm sugerido que, mesmo proporcionando efeitos adversos sobre o perfil lipídico, o tratamento da hipertensão arterial exerce proteção ao paciente aterosclerótico, reduzindo a mortalidade.

É muito importante manter o controle da pressão arterial, realizar consultas com cardiologista e tomar os medicamentos indicados para manter a pressão regulada, assim diminui-se o risco de causar danos as artérias, que podem ocasionar doenças mais severas como aterosclerose. Mas se a pessoa já é hipertensa e ainda apresenta outros fatores de risco, é fundamental seguir uma dieta com baixo teor de gordura, contendo de preferência alimentos com gorduras insaturadas, pois apresentam menor teor de colesterol.

4. Diabetes Melito

A excessiva glicolisação de proteínas, no paciente diabético, é universal, incluindo lipoproteínas. Este mecanismo promove modificações significativas no metabolismo da lipoproteína de baixa densidade e a formação de produtos protéicos que podem contribuir para a aterogênese. Um controle restrito dos níveis sangüíneos de glicose e insulina podem ser benéficos na evolução dos processos ateroscleróticos, ainda que não existam evidências objetivas a este respeito.

Pacientes diabéticos possuem risco de desenvolver doença aterosclerótica de duas a três vezes mais elevado que indivíduos não diabéticos. A diabetes é uma causa importante de dislipidemia secundária, caracterizada por níveis elevados de triglicérides e lipoproteína de densidade intermediária (LDL-colesterol) e baixos de HDL-colesterol.

Referência: 

GUYTON e HALL. Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1998.

http://www.fcmscsp.edu.br/files/vlm52n3_4.pdf

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA DOENÇA ATEROSCLERÓTICA

Os principais fatores de risco para a doença arterial coronariana são:
1. Baixos níveis de HDL
2. Altos níveis de LDL
3. Hipertensão arterial
4. Diabetes Melito
5. Obesidade
6. Tabagismo
7. Sedentarismo

1. Lipoproteína de alta densidade (HDL):

Sua função depuradora de colesterol foi inicialmente responsabilizada por sua função protetora, caracterizando o transporte reverso do colesterol. Também possui uma ação antioxidante sobre o LDL e participa na anticoagulação.
HDL baixo está sempre associado a triglicérides de jejum elevado e presença de LDL menor e mais oxidada (mais aterogênica).

Valores de referência, expressos em teor de colesterol total:
Menos de 10 anos - acima de 40
Mais de 10 anos - acima de 35

2. Lipoproteína de baixa densidade (LDL):

Os mecanismo de sua ação aterogênica incluem maior susceptibilidade à oxidação , baixa afinidade das partículas menores aos receptores, devido a modificações conformacionais da apolipoproteína e aumento na ligação aos proteoglicanos da parede arterial.

Valores de referência, expressos em teor de colesterol total:
Menos de 20 anos - inferior a 110
Acima de 20 anos - inferior a 130

Referência: 

TIETZ. Fundamentos de Química Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1998.

PANCREATITE AGUDA (PA) E OS EXAMES LABORATORIAIS

A pancreatite aguda é o inchaço e a inflamação repentinos do pâncreas, seu principal sintoma é dor abdominal sentida no lado esquerdo superior ou no centro do abdome. 

O pâncreas produz enzimas, bem como os hormônios insulina e glucagon. Na maior parte do tempo, as enzimas ficam ativas somente depois de atingirem o intestino delgado, onde elas são necessárias para a digestão dos alimentos.

Quando essas enzimas ficam, de alguma forma, ativas dentro do pâncreas, elas digerem o tecido do pâncreas. Isso causa inchaço, hemorragia e danos ao pâncreas e aos seus vasos sanguíneos.

A pancreatite aguda apresenta mortalidade de 10 a 15%, dependendo da gravidade do processo. Em 80% dos casos, sua causa está associada com ingestão de bebidas alcoólicas e cálculos biliares.

O diagnóstico costuma ser feito pela combinação de achados clínicos e alterações laboratoriais. O médico realizará um exame físico, que pode mostrar que você tem:

• Sensibilidade ou nódulo (massa) abdominal
• Febre
• Pressão arterial baixa
• Frequência cardíaca alta
• Frequência respiratória alta

Testes laboratoriais serão conduzidos. Entre os testes que mostram a liberação de enzimas pancreáticas estão:

• Alto nível de amilase no sangue: a amilase aumenta de 6 a 12 horas após o início do quadro, com valores de 3 a 5 vezes acima do normal. Índices mais baixos não excluem uma PA, já que a amilase pode se normalizar de 24 a 48 horas após o início da crise.
• Alto nível de lipase sérica no sangue: a dosagem de lipase sérica é mais sensível e específica, e tem se tornado o teste de escolha. Ela se eleva de 24 a 48 horas após a instalação do quadro, atingindo valores de 3 a 5 vezes acima do normal.
• Alto nível de amilase na urina

Outros exames de sangue que podem ajudar a diagnosticar a pancreatite ou suas complicações são:

• Hemograma completo
• Painel metabólico abrangente

Entre os testes de imagiologia que podem mostrar a inflamação do pâncreas estão:

• Tomografia computadorizada abdominal: é o melhor método para avaliar a extensão da inflamação, a presença de necrose, as lesões peripancreáticas e os pseudocistos.
• Ressonância magnética abdominal
• Ultrassom abdominal

A identificação rápida desse quadro é importante, uma vez que esses casos necessitam de internação urgente em unidades de terapia intensiva. Os critérios de identificação desses pacientes são:

Na admissão: refletem a intensidade do processo inflamatório.

Idade > 55 anos

Leucocitose > 15000

Glicemia > 200mg/dL

DHL > 350 U/L

AST > 250 U/L

Durante as primeiras 48 horas: denotam as repercussões sistêmicas da doença.

Queda do hematrócito > 10%

Aumento da ureia acima de 5mg/dL

PO2 < 60mmHg

Cálcio < 8mg/dL

Déficit de base > 4mEq/L

Sequestro de líquidos > 6L

Referências: 

TIETZ. Fundamentos de Química Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1998.

http://bioquimica-clinica.blogspot.com.br/2010/08/pancreatite-aguda.html

DOENÇA RENAL TERMINAL E FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME URÊMICA

A falha dos rins na manutenção da funções excretora, reguladora e endócrina adequadas leva a sintomas, sinais físicos e achados anormais que caracterizam a SÍNDROME URÊMICA, manifestação clínica terminal da insuficiência renal.

A DOENÇA RENAL TERMINAL e sua resultante síndrome urêmica podem ser consequência de qualquer uma das doenças renais.

Os sinais clássicos da uremia são: fraqueza progressiva e fadiga fácil, perda de apetite seguida de náusea e vômito, devastação muscular, tremor, função mental anormal, respiração frequente mas superficial e acidose metabólica. A síndrome evolui produzindo torpor, coma e levando à morte se não for fornecido apoio por hemodiálise ou transplante renal.

A regulação dos líquidos corporais é prejudicada nos pacientes com uremia pela incapacidade de excretar o excesso de líquido ingerido ou enfrentar perdas líquidas do vômito ou diarreia. Os pacientes também apresentam uma dificuldade de excretar uma carga de sal ou reter sódio, quando a ingestão é baixa ou o volume vascular é inadequado. A excreção de ácido e de metabólitos nitrogenados são prejudicadas.

Consequentemente, a composição do plasma é instável em resposta a fatores como alimentação, hidratação, sangramento gastrointestinal, vômito, diarreia e ingestão de medicamentos.

Portanto, os resultados laboratoriais característicos para esse tipo de paciente compreendem concentrações aumentadas de compostos nitrogenados (ureia, creatinina) como resultado da TFG (taxa de filtração glomerular) reduzida e função tubular diminuída. A retenção desses compostos e de ácidos metabólicos é seguida de hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipercaliemia. Além disso, a função endócrina reduzida se manifesta pela síntese inadequada de eritropoietina e vitamina D ativa, resultando em anemia e osteomalacia. A regulação desordenada da pressão arterial leva à hipertensão.

Seja qual for a causa da doença renal terminal, a fisiopatologia renal resulta em  TFG e função tubular diminuídas, devido à perda de néfrons individuais.

Referência: 

TIETZ. Fundamentos de Química Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1998.

Olá pessoal, esse blog tem o objetivo de abordar, a cada semana, diferentes casos clínicos com os quais podemos nos deparar na prática médica e relacioná-los com a importância da bioquímica clínica para detecção e cura dessas doenças através de exames laboratoriais. Bem Vindos!

USO DO LABORATÓRIO NO DIAGNÓSTICO E NA CONDUTA EM DOENÇA HEPÁTICA

Fazendo-se um grupo de testes selecionados, é possível, com seus resultados, responder aos seguintes questionamentos.

1. O paciente possui doença hepática?

A doença é suspeitada através de um histórico cuidadoso e do exame físico, além da triagem química em exames de saúde.

Os testes mais usados para identificar a presença de doença hepática em um paciente incluem as dosagens de bilirrubina total, AST, ALT, FAL e GGT no soro. Eles fornecem um índice da função sintetizadora e sugerem anormalidades, como lesão celular e colestase.

      2. Que tipo de distúrbio ele possui?

Quando é confirmada a presença de doença hepática no paciente, surge uma questão na prática clínica: a doença é paraquimentosa ou colestase?

      A doença paraquimentosa (lesão celular hepática aguda)  relaciona-se a um aumento marcante nos níveis de aminotransferases.

A colestase caracteriza-se por acúmulo de componentes biliares no soro, os níveis de bilirrubina conjugada e total no soro mostram-se elevados em algum grau. As atividades de FAL e GGT estão aumentadas.

3. Qual é a gravidade da doença? 

      Os indicadores bioquímicos mais importantes para determinar a gravidade da doença são a bilirrubina no soro, PT e albumina no soro.

 

      4. Como ela pode ser monitorada?

A determinação dos níveis séricos das aminotransferases deve ser suficiente para acompanhar o curso da hepatite aguda por vírus.

As atividades de ALT e AST retornam usualmente ao normal, indicando que o fígado cicatrizou.

Os valores normais de aminotransferases que persistem por seis meses ou mais são indicativos de hepatite crônica.

 Paciente do sexo masculino, de 62 anos, com Doença Hepática Alcoólica

Referência: 

TIETZ. Fundamentos de Química Clínica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 1998.